Афанасьева И.Л., кафедра педиатрии №4, Национальный медицинский университет, Киев, Украина, 2005.
Актуальность проблемы объясняется значительной распространённостью кифосколиотической болезни среди детского населения, а также отсутствием этиологического и патогенетического подхода при разработке комплекса лечения для больных с деформацией позвоночника. Согласно предыдущим исследованиям, которые посвящались изучению структурных изменений в межпозвонковых дисках основной и компенсаторной кривизны методами электронной микроскопии, гисгохимии и электронной гистохимии, было выявлено множество незрелых хрящевых клеток в цитоплазме которых постоянно содержались лизосомы, преимущественно фагосомы (В.Я. Фищенко, Сайед Мухсен, 1997).
В результате проведённых исследований было установлено, что в этиологии сколиотической болезни играет роль дисплазия межпозвонкового диска на вершине основной кривизны деформации.
При этом нарушенный лизосомальный аппарат характеризуется выбросом большого количества лизосомальных ферментов, которые приводят к изменениям метаболизма в соединительной ткани, а это в свою очередь приводит к нарушению структуры межпозвонкового диска (В.Я. Фищенко и соавт., 1994).
При изучении формирования и прогрессирования кофосколиотической деформации позвоночника И.И. Плотниковой (1970) и другими авторами (А.И. Казьмин, В.А. Мицкевич, М.Н. Павлова) установлено, что при данной патологии существует чёткая закономерность, которая заключается в следующем:
с увеличением степени искривления позвоночника возрастает количество незрелых хондроцитов, что приводит к уменьшению выработки хондроитина: - составного вещества диска.
Целью работы было изучить целесообразность применения хондропротекторов: хондроитинсульфат и глюкозамин (компании NSP) при лечении детей с кифосколиотической болезнью.
Дальше: http://us-in.net/patologia_osanki.php
